На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)

Новости ТМ

87 подписчиков

Свежие комментарии

  • Eduard
    Канада занялась шантажом!Китай вводит отве...
  • АЛЕКСАНДР Крымский
    Нашим детям подарки ишакам из сразии квартиры и жил.сертификаты.В Екатеринбурге м...
  • Vitaly Arkhipov
    Заставь дурака богу молиться, он и лоб разобьет.Водителей могут о...

Учёные обнаружили неожиданную защиту от деменции: переработка сахара в нейронах

Изображение от jcomp на Freepik Brisper

Учёные из Института исследований старения Бакка сделали неожиданное открытие: переработка гликогена — запасной формы глюкозы — в нейронах способна защищать мозг от разрушения, вызванного болезнью Альцгеймера и другими формами деменции. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism.

До сих пор считалось, что гликоген играет значимую роль в печени и мышцах, а в мозге его количество несущественно и связано в основном с глиальными клетками — астроцитами. Однако новое исследование меняет это представление. По словам профессора Панкаджа Капахи, ведущего автора работы, гликоген в нейронах не просто присутствует, но и активно участвует в патологиях.

Команда под руководством постдока Судипты Бара обнаружила, что в моделях тауопатии — заболеваний с накоплением патологического белка тау, таких как болезнь Альцгеймера — гликоген накапливается в нейронах и усугубляет течение болезни. Исследователи показали, что тау-белок связывается с гликогеном и мешает его расщеплению, блокируя важный механизм защиты нейронов от окислительного стресса.

Восстановив активность фермента гликогенфосфорилазы (GlyP), запускающего распад гликогена, учёные добились снижения повреждений в нейронах и продления жизни подопытных мух. Интересно, что при этом глюкоза не использовалась как источник энергии, а перенаправлялась в пентозофосфатный путь — важную метаболическую цепь, обеспечивающую выработку NADPH и глутатиона — ключевых молекул, защищающих клетки от окислительного повреждения.

Кроме того, команда обнаружила, что диетические ограничения — известный способ продления жизни — естественным образом активируют фермент GlyP и улучшают состояние в моделях тауопатии. Это же действие удалось воспроизвести с помощью молекулы 8-Br-cAMP, что открывает путь к лекарственной имитации эффектов диеты. Капахи отмечает, что эти данные могут объяснить, почему препараты на основе GLP-1, используемые для похудения, также показывают эффективность при деменции.

Исследование подтвердило аналогичные процессы и в человеческих нейронах, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациентов с фронтотемпоральной деменцией. Это укрепляет надежду на то, что регуляция сахарного обмена может стать новым направлением в лечении возрастных нейродегенеративных заболеваний.

«Понимание того, как нейроны перерабатывают глюкозу, может открыть принципиально новые стратегии терапии, — говорит Капахи. — Возможно, мы стоим на пороге открытия скрытого “сахарного кода” мозга, способного защитить нас от старения и утраты когнитивных функций».

Исследование проводилось при поддержке Национального института здоровья США (NIH), а также при участии Emory University и других партнёров.

Ссылка на первоисточник
наверх